胰高糖素
胰高糖素是一种促进人体物质分解的激素,能导致人体血糖升高,也能使人体消瘦。人体对胰高糖素的敏感程度超过胰岛素。因此在两种激素浓度同时升高的时候,人体会按照胰高糖素指令去升高血糖,胰岛素就会表现出不敏感。聂文涛论证了Ⅱ型糖尿病发病是胰高糖素分泌带动了胰岛素分泌,引发了糖尿病观念的变革。
消渴善饥
消渴善饥是中医千百年来总结出来的一种糖尿病临床现象。消渴的同时往往伴随饥饿,即使患者不觉饥饿,也很容易证明是伴随饥饿:吃一口面包口渴就缓解,而喝水缓解却很慢。消渴善饥之后即是高血糖,这说明高血糖是受到饥饿刺激引起的。或者说,高血糖很多时候是身体内部制造出来的。
异生糖
异生糖是人体内部制造出来的血糖,而不是依靠食物供应获得的血糖。糖尿病患者在以往错误的饮食指导方式下,吃进去的糖平均少于正常人,而血糖却平均高出正常人,就是因为异生糖。这就是说,如果避免身体制造异生糖的冲动,糖尿病患者的血糖即使高也不会太过。
血糖
血糖,血液中的葡萄糖。是人体不能缺少的生理能量来源。由于中枢神经系统的能量主要靠葡萄糖,大脑细胞只能接受葡萄糖,所以一旦血糖浓度过低神经系统就会受到损伤,低血糖的伤害迅速、猛烈,可以直接损伤神经系统功能,甚至出现昏迷、休克和死亡。血糖浓度超过7mmol/L,又会被诊断为高血糖。
高胰岛素血症
高胰岛素血症是指胰岛素浓度升高,以及由此引发心血管损害。现已经证明,Ⅱ型糖尿病发病是都是胰岛素学浓度升高。也即高胰岛素血证在Ⅱ型糖尿病早期具有普遍意义。高胰岛素血症同时伴胰岛素抵抗。
低血糖
最常见且更为严重的低血糖与糖尿病药物治疗过量有关。其中以胰岛素及磺脲类口服降糖药最多见。后者又以格列本脲(优降糖)为甚。老年人及儿童的严重低血糖症危害尤大。交感神经兴奋的表现包括心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白等。中枢神经系统症状包括头痛、头晕、定向力下降、吐词不清、精神失常、意识障碍、直至昏迷。部分患者在多次低血糖症发作后会出现无警觉性低血糖症,患者无心慌、出汗、视物模糊、饥饿、无力等先兆,直接进入昏迷状态。持续时间长(一般认为)6小时)且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统损害,甚至不可逆转。(见《中国糖尿病防治指南》)
代谢训练
显然,错误的食物组合会弱化人体的代谢功能,正确的食物组合则会增强人体的代谢功能。
桑黄子片应该是从中华民族传统食物中筛选出的一个特殊组合食品。其目的在于让使用者在处理桑黄子片过程中,从生理上回忆起符合这个民族特点的代谢状态,因而重新来掌控自己的血糖。因此,桑黄子片不是依据降低血糖或者改善循环等药理作用制成的,也不是含有某种神秘物质的营养片,而是特殊食物组合。更准确地说,桑黄子注重人体的代谢过程,而不是代谢的产物;桑黄子康复糖尿病是行为干预,而不是营养学,更不是现代药理作用。用聂文涛医生的话说,桑黄子是训练人体控制血糖的能力。因此,桑黄子是驯服血糖,而不是束缚血糖。食物训练与药物迥异。代谢训练吸收的是健康心理学的生理学习理论。桑黄子食物组合应该是技术核心。
聂文涛医生用这种代谢训练方式使患者出现的并发症迅速逆转,明显是吸收了行为科学对生理动机的研究成果。人体在完成生理目标的过程中,会调动身体的各种能力,通过各系统的配合来完成全部生理过程。因此,人体被训练的过程中,代谢功能提高之前,各系统功能的调用和配合能力已经得到提升,于是出现并发症先恢复而后血糖逐步平稳的生理现象。
谷物保护
目前,只有聂文涛医生的代谢训练、谷物保护、运动刺激三合一生活新法是针对Somogyi现象的。Somogyi现象是糖尿病患者普遍发生的,也就是短暂低血糖之后出现高血糖。这提示,高血糖很多时候来自低血糖刺激。这给传统的药物治疗带来了难题,强行降低血糖实际上等于更牢固地培育了高血糖病根;升高血糖又使高血糖可能进一步加剧。谷物保护,是从生理学习理论出发,把食物代谢过程和食物代谢结果严格区分开,因此关注到谷物和葡萄糖的区别。
1、主食充足。糖尿病人的高血糖主要不是来自食物,而是来自体内的异生糖。也就是在胰高糖素作用下,人体通过生化反应把脂肪、蛋白质、肝糖元等转化成葡萄糖。主食充足,则可以避免人体过分制造异生糖。糖尿病人出现的特殊口渴吃一口面包就会缓解,而喝水则总是觉得不解渴,就是这个原因。所以,要吃主食,饭吃八分饱。
2、避免饥饿。饥饿会导致低血糖,然后引发高血糖。人在餐前没有饥饿的时候、正在饥饿的时候、饥饿过后会有三个截然不同的血糖值。而所谓饿过头了,人体的血糖大都会微微升高。所以,检测餐前血糖要区别上面三种不同情况。
3、防低血糖。这个原则不仅适用于指导运动和饮食,也适用于胰岛素或降糖药物的使用。可以在餐后三个小时左右少吃一点面包、饼干、馒头之类的食物,可以吃一点水果,这时不要吃肉蛋奶。必要时加点夜餐。
酮体的监测
尿酮体的监测是Ⅰ型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分。在这些患者,尿酮体的检测阳性提示已有酮症酸中毒存在或即将发生酮症酸中毒,需要立即采取相应的措施改善血糖的控制和及早控制酮症或酮症酸中毒。任何糖尿病患者,在应激、发生其他伴随疾病或血糖超过16.7mmol/L(300mg/dl)时,均应进行常规的尿酮体监测。应注意的是,目前所采用的尿酮体的检测方法并不能准确地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗效果。因血β-羟丁酸的检测可以更准确、更早期地诊断酮症酸中毒和检测对酮症酸中毒的治疗,有条件的医疗单位应开展血β-羟丁酸的检测。(《中国糖尿病防治指南》)
行为医学解释:
(1)酮体是脂肪分解的产物。由于脂肪大量分解会产生大量血糖,酮症会经常与高血糖同时出现。在脂肪分解过程中,血糖和酮体是共同产物而不是因果关系。因此,放开谷物的饮食方式,即使出现高血糖,也不会导致酮症酸中毒。相反,患者在进食障碍或谷物摄取不足的情况下,依靠分解脂肪获取生命能量,则容易导致酮症酸中毒。
(2)酮症酸中毒不仅会发生在糖尿病人身上。进食障碍、重症感染、惊厥等应激都能引起酮症酸中毒。进食谷物可以缓解分解脂肪的冲动,减少酮症酸中毒的发生,但不能完全消除酮症酸中毒的可能。因此,酮体监测要受到重视。
儿童糖尿病
按照传统Ⅰ、Ⅱ型糖尿病的划分,儿童多是Ⅰ型糖尿病;随着肥胖儿童的增多,Ⅱ型糖尿病的发病率也在增加。按照表1-2划分,前者为α1型糖尿病,后者多是α2型糖尿病。
α1型糖尿病(1型糖尿病)
行为医学注重生理动机差别。(1)儿童糖尿病常因感染或饮食不当诱发。而这种条件下人体都有升高血糖的冲动。因此,属于升高血糖冲动下的应激。(2)患者具有典型的“三多一少”体征,表明患儿处于身体高消耗状态,而不是低消耗下的合成不足。(3)很多患儿出现酮症酸中毒,提示脂肪在快速分解。上述三点说明,此类糖尿病患儿处于一种高消耗状态,具有升高血糖的生理动机。那么,胰岛素分泌不足就不是来自胰岛细胞看不见的损伤,而是人体应激状态下对胰岛素分泌的主动抑制。这是典型的α1型糖尿病。不应该视为终身需要胰岛素补充的情况。
以往临床可见很多患儿在救治以后有能力摆脱胰岛素补充而选择口服降糖药物维持。这种情况虽然受到胰岛素提倡者的严厉警告,但仍然大量存在。
α2型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)
患儿的临床表现为:多见于肥胖儿童,发病较隐匿,逐渐消瘦,不易发生酮症酸中毒。这些都与成人的所谓Ⅱ型糖尿病完全一致,是一种慢性消耗增强疾病。因其消耗性增强,且会表现为胰岛素分泌正常或亢进,不应该仅仅视为合成不足,而应该视为慢性血糖升高冲动,是α2型糖尿病。