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了解糖尿病
文章来源：武汉市佑甲养生保健有限公司 发布日期：2016/1/26 浏览次数： 次
在当今世界为解决糖尿病而提出的理论主张中，有从胰岛细胞入手的、有从胰腺功能入手的、有从胰岛素敏感性入手的、有从遗传基因入手的、有从生活方式入手的、有从身心疾病分析入手的，等等。这些理论都揭示了糖尿病的一些重要现象，同时也都存在着无法解释的问题。现代中医学从功能平衡入手分析和解决问题，目前具有最好的解释性和预见性。
基于多数患者胰岛细胞结构正常，却减少分泌胰岛素，胰岛功能理论问世。胰岛功能理论所以不能得到全面公认，是因为糖尿病患者的胰岛功能在不断变化。同时，现代医学从哈维《血液循环论》开始就坚持结构决定功能的主张，胰岛功能理论因此背离了现代医学的基本主张。针对这一情况，现代中医学把胰岛细胞不分泌胰岛素看成是人体内部平衡的结果，看成是人体选择了低分泌胰岛素，看成是一种主动行为。现代中医学认为，现代医学观测到的数据可以对糖尿病给出更合理的解释：
[1]胰腺坏死。
包括现代医学诊断为Ⅰ型糖尿病和少部分Ⅱ型糖尿病的患者。现代医学诊断为Ⅰ型糖尿病，是胰腺坏死或胰腺β细胞坏死，造成必须依靠外援胰岛素维持体内血糖的稳定。少部分Ⅱ型糖尿病，是指胰腺部分坏死或胰腺β细胞部分坏死，造成内源胰岛素不足。
这两种情况，可来自任何损伤胰腺的原因，其中以急性感染为最多被证实。
[2]胰腺执行高血糖指令
这类糖尿病占Ⅱ型糖尿病的多数。人类远离饥饿之后，身体能量调动能力衰退。所以出现大量肥胖却不抗饥饿的情况。而在人遇到急事的时候，情绪发生巨大变化，要求人体为肝脏和大脑提供大量的葡萄糖。一部分人因此发生应激反应出现糖尿病。糖在人体微循环中交换障碍。可由体温失衡引发。此类患者多伴有明显体胖特征。肥胖导致体温传递障碍，因而诱发了对燃烧葡萄糖的巨大需求，刺激人体持续升高血糖浓度。糖代谢障碍综合症患者多有高消耗、手足不温等症候。
这两种情况经常共同发生作用，而导致糖代谢障碍综合症。所以多数Ⅱ型糖尿病患者的高血糖和低浓度胰岛素，只是一种结果，而不是发病机理。
1型糖尿病和2型糖尿病初期症状
糖尿病的初发表现各异.1型糖尿病起病常为症状性高血糖或酮酸中毒DKA.2型糖尿病起病可能有症状性高血糖或非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC),但无症状病人在常规体检时发现或伴有晚期并发症时才诊断
[注解]每个生命对同一种病变会发生不同的反应，这是因为每个生命的具体状况是不同的。所以，他们面对同一种问题会列出不同的生命阵势。
[注解]每个生命对同一种病变会发生不同的反应，这是因为每个生命的具体状况是不同的。所以，他们面对同一种问题会列出不同的生命阵势。
1型糖尿病发病病因
尽管任何年龄都可发病,但Ⅰ型糖尿病常见于儿童,青少年,30岁以前发病的糖尿病以Ⅰ型占多数.Ⅰ型糖尿病占所有糖尿病的10%~15%,临床特点是高血糖,易出现酮症酸中毒.胰腺分泌胰岛素很少或不分泌. .
大约80%Ⅰ型糖尿病病人存在特异性HLA型,并可检出血清胰岛细胞表面抗体和胞浆抗体(如谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛素抗体).
这些Ⅰ型糖尿病是在遗传易感基础上,由免疫介导的选择性胰岛β细胞破坏(＞90%)造成的.其胰岛炎特点是T淋巴细胞,巨噬细胞,B淋巴细胞浸润,β细胞大量破坏,但α细胞未受损伤.β细胞破坏以细胞免疫为主.抗体在几年后往往测不出.它们可能是对β细胞破坏的反应,有些抗体对β细胞有毒性,可能参与β细胞的破坏.某些病人在自身免疫反应几年后才表现出临床症状.许多预防性研究都进行这些自身抗体的筛查
在30岁前诊断为Ⅰ型糖尿病的白种人存在特异性HLA-D型(HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DR3/HLA-DR4).Ⅰ型糖尿病易感基因认为是位于第6号染色体HLA-D位点及其附近.HLA-DQ与Ⅰ型DM的关系(保护性或易感性)似乎比HLA-D要密切.有证据表明,Ⅰ型糖尿病是多基因遗传.近期诊断的Ⅰ型糖尿病儿童中仅有10%~12%其第一级亲属伴有Ⅰ型糖尿病,单卵孪生子的Ⅰ型糖尿病发病一致率≤50%.因此,除遗传背景外,环境因素对Ⅰ型糖尿病发病也有影响,其中病毒感染如风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,柯萨奇B病毒可诱发自身免疫性β细胞破坏.另外,牛奶中的白蛋白与胰岛蛋白有交叉反应,牛奶喂养与Ⅰ型糖尿病有关.地理因素也有影响,芬兰和撒丁的Ⅰ型糖尿病发病率特别高. （默克诊疗手册第17版）
从上述资料中我们可以看出，免疫是导致Ⅰ型糖尿病最重要原因。
大约80%Ⅰ型糖尿病病人存在特异性HLA型,并可检出血清胰岛细胞表面抗体和胞浆抗体(如谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛素抗体).
这些Ⅰ型糖尿病是在遗传易感基础上,由免疫介导的选择性胰岛β细胞破坏(＞90%)造成的.其胰岛炎特点是T淋巴细胞,巨噬细胞,B淋巴细胞浸润,β细胞大量破坏,但α细胞未受损伤.β细胞破坏以细胞免疫为主.抗体在几年后往往测不出.它们可能是对β细胞破坏的反应,有些抗体对β细胞有毒性,可能参与β细胞的破坏.某些病人在自身免疫反应几年后才表现出临床症状.许多预防性研究都进行这些自身抗体的筛查
在30岁前诊断为Ⅰ型糖尿病的白种人存在特异性HLA-D型(HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DR3/HLA-DR4).Ⅰ型糖尿病易感基因认为是位于第6号染色体HLA-D位点及其附近.HLA-DQ与Ⅰ型DM的关系(保护性或易感性)似乎比HLA-D要密切.有证据表明,Ⅰ型糖尿病是多基因遗传.近期诊断的Ⅰ型糖尿病儿童中仅有10%~12%其第一级亲属伴有Ⅰ型糖尿病,单卵孪生子的Ⅰ型糖尿病发病一致率≤50%.因此,除遗传背景外,环境因素对Ⅰ型糖尿病发病也有影响,其中病毒感染如风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,柯萨奇B病毒可诱发自身免疫性β细胞破坏.另外,牛奶中的白蛋白与胰岛蛋白有交叉反应,牛奶喂养与Ⅰ型糖尿病有关.地理因素也有影响,芬兰和撒丁的Ⅰ型糖尿病发病率特别高. （默克诊疗手册第17版）
从上述资料中我们可以看出，免疫是导致Ⅰ型糖尿病最重要原因。
2型糖尿病发病机理
2型糖尿病病因复杂.葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱,胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降都可引起高血糖.因为机体可通过增加胰岛素分泌来代偿高血糖,因此多数胰岛素抵抗的病人并不患糖尿病.2型糖尿病的胰岛素抵抗常常不是胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷造成的,但受体后基因异常可能与胰岛素抵抗有关.高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征).
[注解]2型糖尿病患者正如我们分析的那样，首先发病的能量代谢环节是不同的。甚至胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷都不是导致Ⅱ型糖尿病的真正原因。
“葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,”说明高血糖不能有效刺激这些人的胰岛细胞分泌胰岛素，我们称之为胰岛素血糖刺激分泌疲劳。
“胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱”，实际上是骨骼肌不能有效摄取葡萄糖，因而患者表现出乏力的症状。进而人体会调动力量来加强葡萄糖的供给，造成高血糖。人体升高血糖的生理举措，势必通过降低胰岛素分泌和增强高血糖素的分泌来完成。同样道理，人体对能量的动员也会使胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降。
胰岛素的主要作用包括对脂肪代谢的促进，促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的分解。也就是说，胰岛素能够减少人体高血脂的机会。“高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征)”，却把高血脂症列入到高胰岛素血症里面，这显然是不对的。那么如何来解释高胰岛素血症带来的高血脂症呢？这实际是双高状态的结果。人工注射胰岛素导致的高胰岛素血症，实际上是胰岛素和高血糖素的双高，高血糖素能促进脂肪的分解，使血中游离的脂肪酸增多。所以，在注射胰岛素的情况下发生的所谓胰岛素抵抗综合征，实际上应该称作胰岛素和高血糖素双高状态综合症，简称双高综合症。另一种情况是肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病，刺激胰岛素分泌而导致血内胰岛素浓度升高，这种情况下如果称之为胰岛素抵抗综合征，那么是把因果关系倒置了。
[注解]2型糖尿病患者正如我们分析的那样，首先发病的能量代谢环节是不同的。甚至胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷都不是导致Ⅱ型糖尿病的真正原因。
“葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,”说明高血糖不能有效刺激这些人的胰岛细胞分泌胰岛素，我们称之为胰岛素血糖刺激分泌疲劳。
“胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱”，实际上是骨骼肌不能有效摄取葡萄糖，因而患者表现出乏力的症状。进而人体会调动力量来加强葡萄糖的供给，造成高血糖。人体升高血糖的生理举措，势必通过降低胰岛素分泌和增强高血糖素的分泌来完成。同样道理，人体对能量的动员也会使胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降。
胰岛素的主要作用包括对脂肪代谢的促进，促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的分解。也就是说，胰岛素能够减少人体高血脂的机会。“高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征)”，却把高血脂症列入到高胰岛素血症里面，这显然是不对的。那么如何来解释高胰岛素血症带来的高血脂症呢？这实际是双高状态的结果。人工注射胰岛素导致的高胰岛素血症，实际上是胰岛素和高血糖素的双高，高血糖素能促进脂肪的分解，使血中游离的脂肪酸增多。所以，在注射胰岛素的情况下发生的所谓胰岛素抵抗综合征，实际上应该称作胰岛素和高血糖素双高状态综合症，简称双高综合症。另一种情况是肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病，刺激胰岛素分泌而导致血内胰岛素浓度升高，这种情况下如果称之为胰岛素抵抗综合征，那么是把因果关系倒置了。
遗传因素可能对2型糖尿病发病起主要作用,但2型糖尿病与HLA表型,胰岛细胞抗体的关系仍不清楚.一种例外是非肥胖成人,有胰岛细胞抗体,有HLA表型,将发展成1型DM
[注解]这说明2型糖尿病发展为1型免疫反应参与是必要的条件。
[注解]这说明2型糖尿病发展为1型免疫反应参与是必要的条件。
胰岛始终保持正常的β/α细胞比例,多数病人保持正常β细胞量.Ⅱ型糖尿病病人尸检发现有高百分率的淀粉样变,但与2型糖尿病病因的关系仍不清楚.
病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高,但葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,外周组织对葡萄糖摄取减少,肝糖输出增加.
[注解]这是极有价值的研究成果。“病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，正是人体增加能量转化的需要，它和人体要增加能量（葡萄糖）供给一样，是生命阵势的协调反应，表明整个生命在争取能量转换的努力。所以，糖尿病人不是因为胰岛素分泌减少而发病，而是因为能量转化受阻而发病。这就是为什么我们认为现有的糖尿病定义是不正确的，正确的应该是能量代谢障碍综合症。
“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,”是结果，而不是原因。从因果关系上排列应该是：“外周组织对葡萄糖摄取减少”，然后“肝糖输出增加”、血糖升高和胰岛 “分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，结果是“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少”。
病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高,但葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,外周组织对葡萄糖摄取减少,肝糖输出增加.
[注解]这是极有价值的研究成果。“病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，正是人体增加能量转化的需要，它和人体要增加能量（葡萄糖）供给一样，是生命阵势的协调反应，表明整个生命在争取能量转换的努力。所以，糖尿病人不是因为胰岛素分泌减少而发病，而是因为能量转化受阻而发病。这就是为什么我们认为现有的糖尿病定义是不正确的，正确的应该是能量代谢障碍综合症。
“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,”是结果，而不是原因。从因果关系上排列应该是：“外周组织对葡萄糖摄取减少”，然后“肝糖输出增加”、血糖升高和胰岛 “分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，结果是“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少”。
高血糖可降低胰岛素敏感性,增加肝糖输出,因此高血糖不仅是糖尿病结果,而且是糖耐量进一步受损的原因(高血糖毒性).病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少.。
[注解]“病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少.”再一次证明了我们对能量代谢障碍综合症定义的准确。
[注解]“病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少.”再一次证明了我们对能量代谢障碍综合症定义的准确。
某些2型糖尿病发生在非肥胖青少年伴常染色体显性遗性,称MODY(matu-rity-onset diabetes of theyoung).许多MODY家系存在葡萄糖激酶基因突变,这些病人有胰岛素分泌受损及肝糖调节受损。
[注解]生命阵势发生的变化会因为任何一种刺激而引发，Ⅱ型糖尿病存在于各种不同情况的人中正是对生命阵势学说的肯定。这些复杂性在以下的资料中得到进一步验证。
[注解]生命阵势发生的变化会因为任何一种刺激而引发，Ⅱ型糖尿病存在于各种不同情况的人中正是对生命阵势学说的肯定。这些复杂性在以下的资料中得到进一步验证。
胰岛素病 具有2型糖尿病临床特征的极少数糖尿病病例是由于杂合子遗传的基因缺陷造成胰岛素异常,这类胰岛素不能正常地与其受体结合.这些病人的免疫反应性胰岛素明显升高,但对外源性胰岛素有正常的血浆葡萄糖反应.
1型糖尿病在急性期症状解析
1型糖尿病在急性期后常有大量胰岛素分泌,称为蜜月期,表现为血糖几乎正常,不需治疗 [注解]按照我们对该病的理解，这个所谓的蜜月期不是不需要治疗，而是应该抓紧治疗。当生命的阵势在疾病的状态下实现新的稳定以后，生命的全部力量将会一起维护这个问题的力量结构，因此使治疗更加困难。所以，过了蜜月期的糖尿病人如果要得到纠正，则需要更长时间的治疗。关于生命经常维护错误的稳定性，我们在《中西健康心理模型的解析》中已经作过说明。“行为习惯所导致的健康问题，是人体慢慢适应习惯和改变自身的结果。其特点是发病于身体的缓慢调整，具有整体生命力结构的变化。根据我们描述的那种关于平衡维护的原则，生命已经对这种新的平衡予以认定并加以维护，所以不可能都通过快速的治疗手段获得纠正。很多快速纠正的努力都是徒劳的，而且常常使生命付出高昂的代价。解决行为习惯导致的健康问题需要一个过程，需要人体对健康干预的逐步适应，需要人体确认已经无法回复到原有的非健康状态，而重新将新的工作水平作为自己新平衡力的构成。这个过程可以很长时间，也可以看上去很短的时间，但对于生命来说则是必须经历那种对原有工作水平的放弃和对新工作水平的确认，所以新状态也必须是生命能力的新的平衡。”（第74页）我们依据这种理论解释了耐受、成瘾、依赖、戒断等问题。实际上，我们现在正在用这样的观念来面对糖尿病。
2型糖尿病发病人群分析
2型糖尿病30岁后多见,也可见于儿童和青少年.其临床特征是高血糖症和胰岛素抵抗.酮酸中毒(DKA)罕见.虽然多数病人可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗,以控制高血糖和非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC).单卵孪生子2型糖尿病的一致发病率＞90%,多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多.与老年有关的葡萄糖耐量受损(IGT)与体重增加密切相关.伴腹部/内脏肥胖的2型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常
[注解]“可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗”，反应了现代医学对使用胰岛素治疗的态度是不积极的。这与国内很多内分泌医生的积极主张形成了对比。
“伴腹部/内脏肥胖的2型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常.”这一点是极有价值的，这与国内流行的糖尿病不能恢复的观点也形成了对比。单卵孪生子2型糖尿病“多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多”，更进一步地说明2型糖尿病有很多是可能恢复的。这一点与我们的实践相一致。
更重要的是2型糖尿病给出了更清晰的提示，那就是2型糖尿病是人体内部自我平衡的需要所引发的疾病。根据我们对生命阵势的理解，每个人发病时所处的状态并不能完全一样，所以患者可能在不同的能量代谢环节中发生问题，最终表现为2型糖尿病的血糖增高。
[注解]“可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗”，反应了现代医学对使用胰岛素治疗的态度是不积极的。这与国内很多内分泌医生的积极主张形成了对比。
“伴腹部/内脏肥胖的2型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常.”这一点是极有价值的，这与国内流行的糖尿病不能恢复的观点也形成了对比。单卵孪生子2型糖尿病“多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多”，更进一步地说明2型糖尿病有很多是可能恢复的。这一点与我们的实践相一致。
更重要的是2型糖尿病给出了更清晰的提示，那就是2型糖尿病是人体内部自我平衡的需要所引发的疾病。根据我们对生命阵势的理解，每个人发病时所处的状态并不能完全一样，所以患者可能在不同的能量代谢环节中发生问题，最终表现为2型糖尿病的血糖增高。
胰腺疾病所致糖尿病
慢性胰腺炎,尤其是酒精性胰腺炎,常伴有糖尿病.病人胰岛α细胞和β细胞都遭到破坏,故仅为轻度高血糖症且对低剂量胰岛素敏感.由于缺乏有效的反向调控(外源胰岛素作用不能被胰高血糖抵抗),病人在胰岛素治疗后容易出现低血糖反应.亚洲,非洲和加勒比海地区,常见于青年人,由于蛋白质缺乏和胰腺疾病,病人常为严重营养不良.病人无酮酸中毒(DKA)倾向,但可能需要胰岛素治疗
其他内分泌病的糖尿病
2型糖尿病可能继发于库欣综合征,肢端肥大症,嗜铬细胞瘤,胰高血糖素瘤,原发性醛固酮增多症,生长抑素瘤.多数病人伴有外周或肝脏胰岛素抵抗,一旦胰岛素分泌减少,便出现糖尿病.某些自身免疫性疾病,如弥漫性毒性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,特发性艾迪生病,1型糖尿病发病率增加.{
伴黑棘皮病的胰岛素抵抗性糖尿病 (A型和B型胰岛素抵抗综合征)两种罕见综合征都是由于在胰岛素受体水平上发生明显的胰岛素抵抗,伴有黑棘皮病.黑棘皮病表现在颈部,腋窝,腹股沟部位色素沉着,可能是严重的长期的高胰岛素血症的皮肤症状.A型是由于胰岛素受体的基因异常,B型是由于血循环中存在抗胰岛素受体抗体,可伴有其他自身免疫疾病的证据.9
伴黑棘皮病的胰岛素抵抗性糖尿病 (A型和B型胰岛素抵抗综合征)两种罕见综合征都是由于在胰岛素受体水平上发生明显的胰岛素抵抗,伴有黑棘皮病.黑棘皮病表现在颈部,腋窝,腹股沟部位色素沉着,可能是严重的长期的高胰岛素血症的皮肤症状.A型是由于胰岛素受体的基因异常,B型是由于血循环中存在抗胰岛素受体抗体,可伴有其他自身免疫疾病的证据.9
脂肪萎缩性糖尿病 是一种罕见的与胰岛素受体基因异常有关的综合征,病人表现为胰岛素抵抗性的糖尿病,有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失.r
β细胞毒素诱导糖尿病 Vacor是一灭鼠药,对人胰岛有细胞毒性,在朝鲜常用于自杀,自杀未遂者常出现Ⅰ型糖尿病.链脲霉素在大鼠可诱导实验性糖尿病,但引起人糖尿病罕见.。
β细胞毒素诱导糖尿病 Vacor是一灭鼠药,对人胰岛有细胞毒性,在朝鲜常用于自杀,自杀未遂者常出现Ⅰ型糖尿病.链脲霉素在大鼠可诱导实验性糖尿病,但引起人糖尿病罕见.。
